Un attacco terroristico, una scossa di terremoto, un'aggressione: basta un solo evento stressante per causare alterazioni nel cervello che perdurano nel tempo. Il meccanismo è stato osservato per la prima volta dai ricercatori dell'Università Statale di Milano, grazie ad uno studio che ridefinisce il confine tra stress cronico e acuto aprendo nuove vie per la gestione di malattie neuropsichiatriche come il Disturbo Post-traumatico da Stress (Ptsd).
La ricerca, pubblicata sulla rivista Molecular Psychiatry, dimostra che un singolo evento stressante può aumentare il rilascio nella corteccia cerebrale per almeno 24 ore di una sostanza (il neurotrasmettitore eccitatorio 'glutammato'). In seguito si determina un'atrofia dei dendriti, cioè le ramificazioni con cui i neuroni ricevono i segnali dai loro 'vicini' (comprese le molecole di glutammato): proprio questa modifica della struttura dei circuiti neuronali potrebbe giocare un ruolo di primo piano nell'insorgenza del Disturbo Post-traumatico da Stress.
Come spiegano gli autori dello studio, questi risultati modificano radicalmente la tradizionale distinzione che viene fatta tra stress acuto e stress cronico: generalmente, infatti, i protocolli sperimentali di stress che rappresentano modelli di malattie psichiatriche in laboratorio sono basati sulla somministrazione ripetuta di eventi stressanti per periodi più o meno lunghi (giorni o settimane), sebbene nella vita reale basti un singolo evento (traumi, aggressioni, un evento naturale catastrofico come una scossa di terremoto o un atto di terrorismo) per scatenare il Disturbo Post-traumatico da Stress.
Al di là della teoria, lo studio potrebbe avere anche importanti ricadute pratiche: la misura del rilascio di glutammato e di parametri correlati fornisce infatti un modello sperimentale per testare nuovi farmaci per la terapia del il Disturbo Post-traumatico da Stress, una malattia per cui manca ancora una cura efficace.